Page 36 - 《华中农业大学学报（自然科学版）》2023年5期
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               蚀刻技术研究了干旱胁迫下山墙藓细胞结构的变                            慢恢复过程中，蛋白质合成抑制剂对蛋白质的周转
               化，证明脱水没有造成细胞膜的损伤。由此可知，虽                          代谢起积极作用，而对快速恢复过程影响较小。
               然干旱胁迫引起植物细胞结构的变化，但没有直接                           3.4 糖类物质变化
               证据能够证明“细胞内部发生了损伤”，耐干植物复                              在干旱胁迫下，糖类物质对植物细胞的保护存
               水过程中细胞超微结构的变化也证实了这一点                      ［30］ 。 在 2 种方式：（1）糖的羟基能替代水分维持细胞膜与
               山墙藓在复水阶段，浓缩的细胞质迅速膨胀，并充满                          蛋白质间的亲水交互反应；（2）糖类通过参与细胞质
               整个细胞腔，叶绿体、线粒体在数分钟内膨胀变大； 形成细胞玻璃化过程来维持大分子结构和功能的完
               而类囊体的损伤程度主要是由前期脱水速度决定， 整性                           ［34］ 。Ghasempour 等 ［35］ 研究表明，在干旱胁迫下
               脱水速度越快，受损伤程度越大             ［27］ 。                耐干物种苦苣苔科植物的总糖含量远远高于耐干敏
               3.2 细胞抗氧化损伤                                      感植物，说明糖类在耐干植物脱水复苏过程中发挥
                   干旱胁迫诱导的细胞结构变化与抗氧化损伤之                         重要作用   ［36-37］ 。
               间存在密切联系。一方面，胁迫发生时，蛋白质巯基                          4 耐干植物在失水-复水期间的分子
               氧化使蛋白质发生变性，色素含量下降，光合系统受
               损；另一方面，随着脂质过氧化程度加深，过氧化物                          机制
               酶（POD）、过 氧 化 氢 酶（CAT）、超 氧 化 物 歧 化 酶                  耐干植物应对脱水胁迫倾向于加强保护、减少
              （SOD）等含量增加，自由脂肪酸在膜上逐渐沉积                    ［31］ ， 损伤的机制，不需要消耗太多能量，主要通过特殊应
               产生大量如抗坏血酸过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶                           答蛋白响应（如分子伴侣、胚胎发育晚期丰富蛋白、
               等抗氧化剂     ［32］ 。研究发现，山墙藓在经过缓慢失水                  水分通道蛋白、光诱导蛋白等）以及信号转导等过
               后，大约有 30% 谷胱甘肽（GSH）转变成氧化型谷胱                      程，参与耐干保护。
               甘肽（GSSG），氧化损伤程度下降；而在快速失水试                        4.1 分子伴侣
               验中发现 GSSG 含量没有升高，在复水过程中反而                            分子伴侣（molecular chaperones）是指在序列上
               增加  ［33］ 。也有研究发现山墙藓在遇到干旱胁迫时， 没有相关性，但在细胞中能够帮助其他核酸（或多
               GSH 含量并未出现明显变化，而抗坏血酸含量下降。 肽）进行折叠、转运、组装与分解的一类蛋白，在DNA
               由此推测，缓慢失水和快速失水处理可能会引起植                           复制、转录和信号转导等过程中发挥重要作用                     ［38］ 。
               物体不同的氧化损伤保护反应。                                   多数热休克蛋白（heat shock proteins， HSP）属于分
               3.3 光合系统变化                                       子 伴 侣 ，主 要 包 括 HSP100s、HSP90s、HSP70s、
                   在失水-复水期间，光合细胞器是关键的代谢部                        HSP60s、small HSPs、Calnexin 和折叠酶等    ［39］ 。Ala⁃
               位，也是产生氧化胁迫分子的重要结构，又是极易受                          millo等 ［40］ 研究 Craterostigma plantagineum 绿色组织
               到损伤的细胞器。相关研究发现，耐干植物的光合                           中的失水相关蛋白，利用杂交技术发现通过热激和
               系统在失水-复水期间能够保持生理结构的相对完                           水分胁迫都能诱导耐干植物产生大量与 sHSP 相关
               整。进一步研究发现，耐干植物在复水阶段，细胞类                          的多肽；在不耐干植物的体内并没有检测出相关多
               囊体基本不受蛋白质合成抑制剂的影响，光反应功                           肽，但通过外部处理可诱导产生相关多肽物质。
               能迅速恢复，但 CO 2 吸收固定恢复的过程则相对缓                       4.2 胚胎发育晚期丰富蛋白
               慢，推测可能原因是此过程需要一些叶绿体基因组                               在非生物胁迫诱导的一系列植物细胞保护蛋白
               编码蛋白的参与        ［6-7］ 。耐干苔藓植物在再复水的短               中，胚胎发育晚期丰富蛋白（late embryogenesis abun⁃
               时间里，光系统Ⅱ（PSⅡ）的 F v /F m 比值（光化学效                  dant  proteins，LEA）的 相 关 研 究 备 受 关 注   ［41-42］ 。
               率）能够恢复到非胁迫条件下光化学效率的 70% 以                        LEA 蛋白具有保护生物大分子、维持特定细胞结构
                 ［7］
               上 。处理前期，光照条件下经过氯霉素处理，光系                          的作用，并具备缓解干旱、盐碱、低温等非生物胁迫
               统Ⅱ（PSⅡ）实际光化学效率受到一定程度的抑制， 的生物学功能                              ［2］ 。LEA 蛋白大多具有较高的亲水
               而环己烷对该作用效果不明显；处理后期，黑暗条件                          性，从而在植物失水过程中暂时起到维持水分、稳定
               下氯霉素和环己烷抑制剂对光化学效率 F v /F m 的抑                    细胞和膜结构的功能        ［43-45］ 。大量研究证明LEA蛋白
               制作用非常小，光照条件下氯霉素处理能使光化学                           与植物耐旱性密切相关          ［44，46］ 。Reymond 等 ［47］ 认为，
                                   ［6］
               效率 F v /F m 值持续下降 。由此可知，在光合系统缓                   当植物遭受水分胁迫时，细胞有序的结构会被破坏，
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