Page 50 - 《华中农业大学学报（自然科学版）》2022年第5期
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               相对丰度增加 18.6%      ［37-38］ 。有益菌丰度增加可抑制            代谢物胆汁酸（bile acid，BAs）的作用，且这种效果是
               有害菌的生长，构建健康的肠道菌群组成，形成良性                          由肠道微生物介导的。茶褐素对胆固醇代谢的影响
               循环，对促进宿主健康具有重要的作用。                               研究发现，225 mg/（kg·d）茶褐素处理可以抑制小鼠
                   氧化后的茶多酚对肠道菌群的调节能力不变， 和人体内与胆盐酸水解酶活性相关的微生物生长，
               但菌群种类和调节程度发生了改变。研究表明茶多                           增 加 回 肠 中 结 合 态 BAs 的 水 平 ，抑 制 肠 道 FXR-
               酚及其氧化产物都具有调控狄氏副拟杆菌（Parabac⁃                      FGF15 信号通路，使 BAs 的肝脏产生和粪便排泄量
               teroides distasonis）、双歧杆菌属、普雷沃菌属（Pre⁃            增加，从而降低肝脏 TC含量          ［48］ 。茶多酚除促进 BAs
               votella）和嗜黏蛋白阿克曼菌等肠道菌群的能力                 ［39］ ， 生成外，还可降低 BAs 的再吸收，0.32% EGCG 可提
               但仅茶多酚可以富集与降血糖相关的肠道微生物， 高胆固醇 7α-羧化酶（提高 5.6 倍）、HMG-CoA 还原
               而茶黄素不能富集这类菌群             ［40］ 。在调节程度上，氧          酶、低密度脂蛋白受体 mRNA表达水平，降低 BAs的
               化程度越深调节效果可能越明显，如熟普洱比生普                           再吸收，粪便总 BAs 排泄量增加 1.5 倍，使肠道 BAs
               洱在调节拟杆菌属、瘤胃球菌属（Ruminococcus）、嗜                   水平降低   ［49］ 。可见茶多酚通过调节相关菌群种类和
               黏蛋白阿克曼菌等菌群上具有更好的效果                  ［41］ 。       丰度降低体内 TG 和 TC 的水平以达到降血脂的目
                   3）茶多酚对肠道菌群调节的局限性。茶多酚对                        的，从而预防高脂血症、肝硬化等疾病的发生。
               肠道菌群的调节作用存在着一定的局限性。茶多酚                           4.2  减少脂肪的堆积
               在调节肠道菌群中显示出了明显的个体差异，EGCG                             肠道微生物与脂肪代谢密切相关。已有研究                   ［50］
               和白藜芦醇组合可显著降低肥胖男性的拟杆菌门和                           表明，厚壁菌门与体质量增加有关，而拟杆菌门则相
               普氏栖粪杆菌的相对丰度，但对女性没有影响                      ［42］ 。  反；副干酪乳杆菌（Lactobacillus paracasei CNCM I-
               10 名平常不喝茶的健康志愿者连续 10 d 每天饮用约                     4270）、鼠李糖乳杆菌（L. rhamnosus I-3690）等乳酸菌
               1 000 mL 的绿茶，仅 8 名受试者的双歧杆菌比例增                    和双歧杆菌属特定菌种的摄入可以不同程度地降低
               加，其中 1名受试者的拟杆菌比例增加了 6倍                 ［43］ 。对   脂 质 代 谢 相 关 基 因 的 表 达 ，如 AMPK、PPARα、
               于同一菌群而言，不同的茶多酚组分可能导致完全                           SREBP⁃1c、SREBP⁃2 和 CPT⁃1 等，这些基因的表达
               相反的结果。研究发现，0.8% EGCG 处理增加了与                      量关系着脂质的吸收、脂肪的生成和氧化。
               直肠癌相关的消化链球菌科（Peptostreptococcaceae）                  茶多酚可以通过改变特定菌群的组成和相关基
               细菌的丰度      ［44］ ，这与绿茶多酚处理的结果截然相                  因的表达，抑制脂肪的生成，促进脂肪氧化，调节宿
               反 ［45］ 。因此，在今后的研究中应注重个体差异的问                      主能量代谢，达到减少脂肪堆积的目的，进而改善肥
               题，同时还要明确不同结构的茶多酚对肠道菌群的                           胖及其并发症。红茶多酚处理可以诱导盲肠厚壁菌
               影响以及具体的调节程度和范围。                                  门减少和拟杆菌门增加，同时在属水平上降低与体

               4    茶多酚与肠道微生物的相互作用                              质量呈正相关的双歧杆菌属、布劳特菌属、布兰特菌
                                                                属（Bryantella）等菌群的比例，提高 AMPK 磷酸化水
               对宿主健康的影响
                                                                平，调节脂质代谢相关基因的表达              ［51］ ，刺激脂肪的氧
               4.1  降血脂                                         化和分解，抑制脂肪细胞中的脂肪堆积                 ［52］ 。通过调

                   血脂中的主要成分为甘油三酯（triglycerides，TG） 节宿主能量转换也可减少脂肪积累，经 16S rRNA 基
               和胆固醇（total cholesterol，TC）。TG在肝脏中积累会             因测序、靶向代谢组学分析和 KEGG 推断分析，可以
               引起简单脂肪变性，诱导非酒精性脂肪肝病，最终可能                         得出茶多酚通过增加瘤胃球菌科、毛螺菌科和拟杆
               发展为肝硬化和肝癌。微生物在非酒精性肝病的发                           菌科等有益微生物，促进肠道微生物的线粒体 TCA
               生、发展中扮演着重要角色，而茶多酚的摄入可增加乳                         循环和尿素循环来增加能量转换               ［53］ ，从而加快脂肪
               酸菌的多样性，抑制有害菌，如腐生葡萄球菌的生长， 的消耗，减少脂肪积累量。
               呈剂量依赖的方式减小肝脏脂肪变性               ［46］ 。绿茶多酚也       4.3  维持肠道屏障完整
               可通过上调AMPK基因的表达，增加AMPK乙酰辅酶                            1）破坏肠道屏障的因素。肠道菌群的改变是破
               A羧化酶和SREBP-1c的磷酸化水平，使肝脏中TG含                      坏肠道屏障的诱因。慢性肠炎患者的厚壁菌门丰度
               量从13.65 μmol/g降至9.05 μmol/g   ［47］ 。             大幅下降，变形菌门和放线菌门的比例上升，产气荚
                   茶多酚及其氧化产物还具有良好的调节胆固醇                         膜菌、脱硫弧菌等有害菌数量增加，直接破坏了肠上
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