Page 34 - 《华中农业大学学报（自然科学版）》2025年第6期

28 华 中 农 业 大 学 学 报 第 44 卷

实茶多酚是决定其氧化防御能力的关键效应分子。 维细胞模型中，普洱茶多糖可显著提高 SOD 和谷胱
此外，茶多糖与茶黄素可通过邻位羟基与 Cu²⁺、Fe³⁺ 甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase，GPx）等关
形成稳定络合物，抑制 Fenton 反应衍生的・OH 产 键抗氧化酶的基因表达量，从而在效应层面实现抗
生。Sharma 等 ［52］ 发现茶黄素的相关官能团能迅速 氧化保护 ［56］ 。此外，在热应激环境下，茶氨酸干预能
与 Cu²⁺形成稳定的络合物，可使 Cu²⁺催化的脂质过 有效激活小鼠体内的内源性抗氧化酶系统，表现为
氧化率降低。Wang 等 ［31］ 利用超滤分级将黑茶多糖 SOD、GPx 和过氧化氢酶（catalase，CAT）活性的显

拆 分 为 TPs1~TPs3，证 实 高 分 子 量 组 分 TPs3 在 著增强 ［57］ 。
5 mg/mL 时对 Fe²⁺的螯合率达 78.12%，显著高于 藏茶茶褐素可与 Keap1 结合，使其构象改变，释
TPs1 与 TPs2，从而有效阻断 Fe²⁺介导的・OH 生 放 Nrf2并促进其入核，结合抗氧化反应元件（ARE），
成，发挥靶向抗氧化作用。 上调下游 HO-1、GPx 等抗氧化酶的基因表达。例
3.2 调节肠道菌群 如，藏茶 TBs 干预 LPS 诱导的炎症小鼠后，肝组织
黑茶抗氧化物质可通过调节肠道菌群间接增强 Nrf2 磷酸化水平显著升高，HO-1 蛋白表达受抑，血
机体抗氧化能力。短链脂肪酸可通过 GPR43受体激 清与肝脏总抗氧化能力同步增强，骨髓 ROS 阳性细
活肠道上皮细胞的 Nrf2 通路，增强肠道抗氧化屏障 胞比例下降约40%，有效逆转氧化应激微环境 ［58］ 。
功能。安化黑茶茶多糖、茶褐素可提升肠道拟杆菌 AMPK/沉默信息调节因子 2 相关酶 1（sirtuin 1，
门/厚壁菌门比值，促进短链脂肪酸生成，其含量提 SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅助激活

升 2~3 倍 ［53］ 。此外，荷叶黑茶提取物可改善内生湿 因 子 1α（peroxisome proliferator-activated receptor γ
热征患者的肠道菌群结构，使双歧杆菌丰度提升 2.8 coactivator-1α，PGC-1α）通路是调控线粒体功能的核
倍，同时降低炎症因子 IL-6 含量，间接减轻氧化 心 。 例 如 ，茶 多 酚 能 显 著 提 升 p-AMPK/AMPK、
应激 ［54］ 。 SIRT1 和 PGC-1α 等关键因子的表达水平，从而促进
3.3 激活内源性抗氧化信号通路 线粒体生物合成并增强线粒体自噬，改善衰老糖尿
茶多酚不仅能显著上调 Nrf2 及其下游关键效应 病大鼠的线粒体功能 ［59］ 。类似地，茶黄素也可显著
分子血红素氧合酶-1（heme oxygenase–1，HO-1）的 提升慢性间歇缺氧模型幼鼠肺组织中的 p-AMPK、

表达，还能同步下调其负调控因子 Kelch 样环氧氯丙 SIRT1 和 PGC-1α 蛋白表达水平 ［60］ 。EGCG 被证明
烷相关蛋白 1（kelch-like ECH-associated protein 1， 能增加棕色脂肪组织中的线粒体生物合成并调节相
［61］
Keap1）的表达水平 ［55］ 。例如，在衰老的人真皮成纤 关基因表达 （图1）。

图 1 黑茶抗氧化机制示意图
Fig.1 Antioxidant mechanism of dark tea